Abstract: "Vitamin B12 Deficiency"


———————————————

March 1, 2003 – American Family Physician

“Vitamine B12 (cobalamine) tekort is een algemene oorzaak van macrocystische anemie en is betrokken bij een breed scala aan neuropsychiatrische ziektebeelden. De rol van vitamine B12 tekort in hyperhomocysteinemie en als de veroorzaker van atherosclerose wordt sinds kort onderzocht.

Diagnose van vitamine B12 tekort is typische gebaseerd op het meten van waarden serum vitamine B12, hoewel circa 50%  van de patiënten met subclinische verschijnselen normale B12 waarden hebben.

Een meer inzichtgevende methode voor vitamine B12 tekort is het meten van serum methymalonzuur en homocysteïne waarden, die bij aankondiging van vitamine B12 tekort verhoogd zijn.

Studies tonen aan dat toediening van vitamine B12 (oraal of per injectie) een veilige en effectieve behandeling voor vitamine B12 tekort is, zelfs bij afwezigheid van intrinsieke factor (IF) – normaal nodig voor opname van vitamine B12 – door problemen in het maagdarmkanaal.”

(Am Fam Physician 2003;67:979-86,993-4. Copyright© 2003 American Academy of Family Physicians.)

Feiten vitamine B12 tekort

  • Cijfers over het vitamine B12 tekort met betrekking tot de gehele populatie zijn onbekend. Wel is bekend dat de kans op een tekort toeneemt naar mate men ouder wordt. Bij een studie werd bij laboratoriumonderzoek een vitamine B12 tekort aangetoond bij 15% van volwassenen ouder dan 65 jaar.
  • Vitamine B12 (cobalamine) tekort wordt geassocieerd met hematologische, neurologische en psychatrische manifestaties.
  • Te hoge aanwezigheid van homocysteïne in het bloed is een onafhankelijke risicofactor bij aderverkalking.

Normale opname van vitamine B12

Bij mensen zijn slechts twee enzymatische reacties bekend waarbij vitamine B12 een belangrijke rol speelt. De eerste reactie is die van methylmalonzuur dat wordt omgezet int succinyl-CoA met vitamine B12 als cofactor. De tweede reactie is waarbij homocysteïne wordt omgezet in methionine, hierbij spelen vitamine B12 en foliumzuur (B9) samen een rol als cofactor. Tekorten aan B12 en B9 kunnen leiden toename van zowel methylmalonzuur en homocysteïne.

Vitamine B12 wordt normaal uit voedsel opgenomen, zodra het door de zure omgeving van de maag is vrijgemaakt. Intrinsieke factor (IF) – door cellen in de maagwand vrijgegeven – bindt zich aan vitamine B12 in de twaalfvinger darm (duodenum). Deze combinatie is nodig om vitamine B12 in het einddeel van de dunne darm (ileum) te kunnen absorberen.

Ongeveer 1% van het benodigde vitamine B12 wordt in de mond rechtsstreeks in de bloedbaan opgenomen. Op deze wijze opgenomen vitamine B12 bindt zich aan transcobalamine II om zo door het lichaam verspreid te worden.

Diagnose of vitamine B12 tekort

De traditionele diagnose van vitamine B12 tekort is gebaseerd op een lagere waarde serum vitamine B12 – normaal minder dan 200 pg per ml (150 pmol per liter) – met een klinisch bewezen ziektebeeld. Studie heeft aangetoond dat oudere mensen neigen naar een toename van neuropsychiatrische verschijnselen zonder dat dit zich in de B12 waarde kenbaar maakte.

Waarden van methylmalonzuur en homocysteïne zijn aantoonbaar meer kenmerkend voor het bepalen van de aanwezigheid vitamine B12 tekort. Dit werd aangetoond in een grote studie met 406 patiënten met vitamine B12 tekort. Gemeten werden: 98,4% verhoogde waarden serum methylmalonzuur en 95,9% verhoogde waarden serum homocysteïne. Slechts één van de 406 patiënten had normale niveaus over deze metabolieten. Daarmee werd dit een 99,8% sensitiviteitsmeting voor het meten van vitamine B12 tekort. 28% van de patiénten had normale hematocriete waarden en 17% had een normaal gemiddelde aan corpusculaire volumen.

In een andere studie bij patiënten met perniceuze anemie – die geen vitamine B12 injecties hadden ontvangen – werd waargenomen dat de hogere waarden van methymalonzuur en homocysteïne voorafgaan aan vermindering van vitamine B12 in het bloed en afname in hematocrieten. Deze waarneming suggereert dat hogere waarde methymalonzuur en homocysteïne voortekenen zijn voor vitamine B12 tekort in het weefsel, zelfs voordat het hematologish aantoonbaar wordt.

In een studie bleek dat bij 50% van de patiënten met verhoogde waarden methymalonzuur en homocysteïne serum vitamine B12 waarden boven de 200 pg per ml hadden. Dit kan erop wijzen dat het enkel meten van serum vitamine B12 50% kans geeft op een verkeerde diagnose als het gaat om een weefsel vitamine B12 tekort. In andere studies varieerde dit van 10 – 26%.

Met het oog op de chemische reacties waarbij B12 betrokken is, is verhoogde waarde methymalonzuur een betere aanwijzing voor vitamine B12 tekort dan het verhoogde waarde homocysteïne. Zowel vitamine B12 als foliumzuur (B9) kunnen een verhoging van homocysteïne veroorzaken.

Oorzaken van vitamine B12 tekort

Nadat vitamine B12 tekort is vastgesteld, moet een onderzoek naar de oorzaak van het probleem worden opgestart. De veroorzakers bevinden in de volgende categorieën: voedingtekort, opnameproblemen bij maagdarmfunctieverstoringen.

Voedingtekort

Elke inname die dat invloed uitoefent op het proces van maagzuurproductie kan leiden tot vitamine B12 tekort. Een tekort aan vitamine B12 voedingrijke producten: vlees- en melkproducten, 5 – 15 mcg per dag. Minimaal 2 mcg.

Vitamine B12 reserves bevinden zich in lever en nieren. In geval van ondervoeding kan 2 – 5 jaar gebruik gemaakt worden. Het kan korter zoals bij de patiënt die leeft op een “thee en toast” dieet en chronisch alcoholisme en roken.

Diëten. Veganisten en de gelijken.

Opnameproblemen

Perniceuze anemie, een autoimmuun ziekte, die veroorzaakt door vitamine B12 tekort richt haar aanval op de maagwand. Vernietiging van de maagwand heeft een vermindering van de productie van Intrinsieke factor (IF) tot gevolg en daarmee wordt de opname van vitamine B12 beperkt. Laboratoriumonderzoek heeft aangetoond dat de aanwezigheid van parietal cell antilichamen voor 85-90% een aanwijzing is voor het hebben van perniceuze anemie. Alhoewel da aanwezigheid IF antilichamen voor 50% een aanwijzing is, is het toch meer specifiek voor de diagnose van perniceuze anemie.

Als de vitamine B12 verbonden aan eiwit in voedsel niet kan worden gesplitst en vrijgegeven. Het gebruik van histamine H2-receptor blockers en protonenpompremmers bij maagzweren kunnen de vrijgave van vitamine B12 belemmeren. Patiënten met langdurige zuuronderdrukkende therapie zouden op vitamine B12 tekort moeten worden getest.

Vitamine B12 oraal versus injecties

Vitamine B12 toediening via zuigtablet of mond/neusspray is net zo effectief als intramusculaire injecties (parenteraal therapie) zelfs bij patienten met perniceuze anemie of dunne darmproblemen. Het is al sinds 1968 bekend dat oraal toegediende B12 net zo effectief is als injecties of het nu bij de behandeling is van perniceuze anemie of enig ander B12 tekort ziektebeeld.

Alhoewel de dagelijks benodigde dosis vitamine B12 ongeveer 2 mcg is, bevat de initiële orale aanvullende dosis 1.000 tot 2.000 mcg per dag. Deze hoge dosis is nodig omdat de feiteleijk absorptie van orale vitamine B12 varieert lager is dan 500 mcg. Dit gehalte is bewezen veilig, kosten-effectief te zijn en goed verdraagbaar door de patiënt.

2 – 3 maanden na start van inname moet verandering in waarden van serum vitamine B12, homocysteine, en methylmalonzuur meetbaar zijn.

>>> Vitamin B12 Deficiency – March 1, 2003 – American Family Physician

Laag niveau aan Homocysteine kan je leven verlengen … lees >>

>> http://www.squidoo.com/Homocysteine-Information

About quinten

Practitioner of Specialized Kinesiology, The Netherlands
This entry was posted in homocysteïne, intrinsieke factor, methylmalonzuur, vitamine B12. Bookmark the permalink.